Typische Krankheiten

Hüftgelenksdysplasie (HD) beim Hund

Bei der HD liegt eine Dysplasie eine Fehlbildung also vor, dabei passen Kopf und Pfanne nicht richtig zueinander. Es kann sein, daß die Pfanne zu flach ausgebildet ist und infolgedessen der Kopf aus der Pfanne herausrutscht und an deren Enden scheuert.
Oft aber ist die Pfanne normal ausgebildet, jedoch der Kopf zeigt eine Mißbildung und scheuert in der normal geformten Pfanne.

Die Hüftgelenksdysplasie (HD) des Hundes stellt mit die häufigste Krankheit des Bewegungsapparates dar, die mittelgroße bis große Hunde befällt.

Der Körper versucht eine "Reparatur" durch zusätzliche Knorpelbildung und später dann Knochenbildung. Dieser Vorgang ist als Arthrose bekannt.

HD kann angeboren sein oder in den esten 15 Lebensmonaten entstehen.

Ein gesundes Hüftgelenk wird durch die normale Bewegung und durch Spielen mit Artgenossen nicht geschädigt. Sicher ist es vernünftig, eine massive Überbeanspruchung des noch unreifen Skeletts des Junghundes zu vermeiden, da ein Knochen im Wachstum weniger belastbar ist, als das Skelett eines ausgewachsenen Tieres.

Hüftgelenksdysplasie entwickelt sich in den ersten 15 Lebensmonaten eines Hundes.

HD tritt in der Regel beidseitig auf, und kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein.Viele Hunde zeigen trotz HD erstaunlich geringe bis keine Beschwerden.

Ursache hierfür können falsche Ernährung oder zu viel bzw zu anstrengende Bewegung in den ersten Lebensmonaten sein.

Besonders Welpen und Junghunde schnellwüchsiger, großer Rassen neigen dazu, bei einer zu reichhaltigen und energiereichen Kost unnatürlich schnell zu wachsen. Das Hüftgelenk wird dadurch stark belastet,wobei auch der Knorpel Schaden nehmen und sich sogar von der knöchernen Unterlage lösen kann.
Vorbeugend wird empfohlen, junge Hunde im Wachstum restriktiv zu ernähren. Das heißt, junge Hunde sollten weniger kalorien-, vitamin-, mineralstoff- und eiweißreich ernährt werden. Viele Hundehalter wollen einem jungen Hund im Wachstum durch gewisse "Extras" etwas besonders Gutes tun - leider meist zuviel des Guten.Untersuchungen haben gezeigt, dass HD bei schnellwüchsigen, großen Hunderassen durch hochkalorienreiche Eiweißfütterung, Vitamin-D-, Vitamin-C- und Kalzium-Gaben verschlimmert werden kann.Es ist nachgewiesen, dass eine zu schnelle Gewichtszunahme in den ersten 10 Lebensmonaten die HD-Häufigkeit fördert.

Also lieber Barfen als Trockenfutter füttern und kürzer Spaziergänge zu Beginn.

 

Angebohrene HD

Hunde werden mit normalen Hüftgelenken geboren und entwickeln im Alter von ca. 2 Monaten radiologisch nachweisbare Anzeichen einer „lockeren Hüfte“ . Eine Gelenkerkrankung entsteht meist im Alter zwischen 4–6 Monaten, oftmals auch erst später. Weiterhin verläuft der Schweregrad der HD linear zum Alter des Hundes. Obwohl HD sehr häufig vorkommt , zeigen die meisten betroffenen, insbesondere diejenigen mit milderen Formen der Hüftgelenkarthrose, wenn überhaupt, erst im hohen Lebensalter Lahmheitssymptome.

Ursache hierfür sind meistens die Gene.Welche Gene eine Rolle spielen, ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt.Trotz der seit Jahrzehnten durchgeführten großen zuchthygienischen Bemühungen konnte die HD-Häufigkeit bisher nur unwesentlich reduziert werden.Es bestehen Hinweise dafür, dass z.B. beim Deutschen Schäferhund die abfallende Rückenlinie und die starke Hinterhandwinkelung die HD geradezu fördert.Man muß vielmehr HD als ein Merkmal ansehen, bei dem ein Risiko durch die Gene reduziert bzw. verstärkt wird.

 

MDR1

Der MDR1-Defekt ist ein Defekt im MDR1-Gen, der bei einigen Hunderassen verbreitet ist. Dadurch kommt es zu einer mangelhaften oder fehlenden Synthese eines bestimmtenProteins (P-Glykoprotein, P-gp), welches ein wichtiger Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke ist, was zu einer Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneimitteln führt. Urheber dieses Defektes ist wahrscheinlich ein einziger Hund, der etwa Mitte des 19. Jahrhunderts gelebt hat und maßgeblich an der Entstehung und Festigung beteiligt war. Daher lässt sich dieser Defekt bei Hunderassen finden, die nachweisbar mit dem Collie verwandt sind. Bei anderen vom Defekt betroffenen Rassen dient diese Mutation dann als Nachweis der Verwandtschaft. Ein funktionierendes MDR1-System ist vor allem bei Säugetieren (also auch Menschen) bekannt und hier evolutionsgeschichtlich sehr alt. Tiere, die dieses System nicht besitzen, können ähnliche Empfindlichkeiten für Medikamente zeigen.

Der Defekt im MDR1-Gen führt zu einer mangelhaften oder fehlenden Synthese des P-Glycoproteins. Dieses Eiweiß spielt eine Rolle bei ATP-abhängigen Transportvorgängen zwischen Blut und Gewebe und ist im Gehirn, in Leber, Nieren, Darm, Plazenta und Hoden zu finden. Neben seiner Funktion beim Transport körperfremder Stoffe, limitiert es den Transport der Hormone der Nebennierenrinde (Cortisol, Corticosteron) in das Gehirn und hat damit Einfluss auf die Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinden-Achse. Bei einem MDR1-Defekt kommt es daher zu einem erhöhten Übergang der Nebennierenrindenhormone in die übergeordneten Zentren und aufgrund des negativen Feedbacks zu erniedrigten Kortisolwerten im Blut. Als eine weitere Folge des Defektes wird auch eine höhere Anfälligkeit für chronisch entzündliche Darmerkrankungen vermutet.

Bekannt sind bisher die Auswirkungen auf die Blut-Hirn-Schranke. Bei dieser Grenze zwischen den Hirnblutgefässen und dem Hirnnervengewebe stellt ein sogenannter MDR1-Transporter eine Schutzbarriere für das Gehirn dar. Dieser Transporter ist Teil der Blut-Hirn-Schranke und befindet sich normalerweise auf der Oberfläche der Endothelzellen(Zellen, die die Wände der Blutgefäße auskleiden). Er sorgt dafür, dass toxische Verbindungen und Arzneistoffe in den Gehirnkapillaren zurückgehalten werden und nicht in das Gehirn eindringen können.

Besteht nun bei einem Hund der MDR1-Defekt, fehlt der Transporter und der Schutz funktioniert nicht mehr. Bei betroffenen Tieren können daher nach der Verabreichung von bestimmten Antiparasitika, Zytostatika, Durchfallmitteln oder Antibiotika starke neurotoxische Nebenwirkungen auftreten − bis zum Tod. Bei Mäusen, bei welchen der MDR1-Transporter bewusst ausgeschaltet wurde, traten nicht nur Ivermectin, sondern auch zahlreiche andere Arzneistoffe bis zu 90-fach mehr ins Gehirn als bei Vergleichstieren mit intakter Blut-Hirn-Schranke. Diese Stoffe sind auch eine potentielle Gefahr für einen vom MDR1-Defekt betroffenen Hund.

Mögliche Folge dieses Gendefektes ist die Überempfindlichkeit des Hundes gegenüber bestimmten Arzneistoffen. Da die Gabe einiger dieser Mittel bei betroffenen Hunden allerdings zum Tode führen kann, wird ein Gentest aller Hunde betroffener Rassen empfohlen. 

Ist der Hund vom Defekt betroffen, hat der Hundehalter einige Dinge zu beachten. So dürfen beispielsweise bestimmte Wurmkuren und Flohschutzmittel nicht mehr verabreicht werden. Auch bei Durchfall oder Herzerkrankungen eingesetzte Medikamente können weitreichende unerwünschte Nebenwirkungen haben. Bekannt ist eine Überempfindlichkeit z. B. für die Wirkstoffe Ivermectin, Doramectin, Moxidectin (nur bei oraler Anwendung) und Loperamid. Milbemycinoxim und Emodepsid dürfen nur unter exakter Dosierung eingesetzt werden. 

Bei Spaziergängen ist dann darauf zu achten, dass der Hund keinen Kot von beispielsweise Pferden zu sich nimmt, da dieser einen der gefährlichen Wirkstoffe in unveränderter Form enthalten kann. 

Die Ellbogendysplasie (ED) ist ein chronisch verlaufender Krankheitskomplex des Ellbogengelenks schnellwüchsiger Hunderassen. Die ED stellt eine vererbte Entwicklungsstörung des wachsenden Skeletts dar. Hohes Körpermassewachstum und Fütterungsfehler sind weitere begünstigende (prädisponierende) Faktoren. Die ED beginnt in der späten Wachstumsphase bei vier bis acht Monate alten Jungtieren mit einer schmerzhaften Veränderung des Gelenks und der gelenkbildenden Knochenteile (Osteoarthrose) mit Lahmheit. Der Bewegungsumfang des Ellbogengelenks ist eingeschränkt. Frühzeichen sind Steifigkeit am Morgen oder nach Ruhepausen. Die Krankheit schreitet lebenslang fort und ist nicht heilbar, eine weitgehende Schmerzfreiheit kann aber in vielen Fällen erreicht werden.

Die ED wird polygenetisch (über mehrere Gene) vererbt. Der genaue Erbgang und die beteiligten Gene sind bislang nicht bekannt, so dass kein Gentest für die Erkrankung existiert. Der Nachweis kann daher bislang nur über die tierärztliche Beurteilung des Einzeltieres erfolgen, einige Hundezuchtverbände fordern eine Röntgenuntersuchung für Zuchttiere. Der Grad der Vererbbarkeit (Heritabilität) ist für Rüden größer als für Hündinnen und wird je nach Rasse und Population mit Werten zwischen 0,1 und 0,7 angegeben.

Die erkrankten Tiere werden durch Lahmheiten im Bereich der Vordergliedmaße auffällig. Es besteht hierbei eine Mischform aus Hangbein- und Stützbeinlahmheit, häufig kommt es zu einer Wegführung des Unterarmes und der Pfote von der normalen Achse der Gliedmaße (Abduktion) sowie einem Heranziehen des Ellenbogens an den Körper (Adduktion), wobei die Gliedmaße eingedreht wird. Bei der klinischen Untersuchung kann häufig eine vermehrte Füllung der Gelenkkapsel festgestellt werden, das Gelenk ist meist schmerzhaft und teilweise können Knirschgeräusche wie Pseudokrepitationen ausgelöst werden

Hunde mit einer ED sollten wegen der Vererbbarkeit von der Zucht ausgeschlossen werden. Zur weiteren Bekämpfung in der Zucht wird von einigen Verbänden eine Zuchtwertschätzung durchgeführt.

Häufig ist diese Form der Ellbogendysplasie mit einem fragmentierten Processus coronoideus verbunden. Allerdings wird meist eine „echte“ OCD mit den Knorpelerosionen (kissing lesions) bei einem FCP verwechselt, welche nicht das unter dem Gelenkknorpel gelegene (subchondrale) Knochengewebe betreffen, so dass Readein gleichzeitiges Auftreten beider Läsionen anzweifelt.

Die Diagnose wird anhand eines Röntgenbildes in Beugestellung des Gelenks gestellt, wobei zu beachten ist, dass der Processus anconeus erst mit etwa sechs Monaten mit der Elle verschmilzt. Die Frakturlinie ist in den meisten Fällen gut sichtbar, außerdem kommt es zu Sklerosierungen des betroffenen Bereiches und bei längerem Bestehen zu Knochenanbauten.

 

OCD

Die OCD ist eine schmerzhafte Erkrankung der Gelenke. Sie ist die Folge einer Entwicklungsstörung des Skeletts bei heranwachsenden Hunden mittelgroßer und großer Rassen. Die Gelenke des jungen Hundes werden dabei meist irreparabel geschädigt. Am häufigsten ist das Schultergelenk betroffen, gefolgt von Ellbogen, Sprunggelenk und Knie. Seltener ist die OCD bei anderen Gelenken. Erste Symptome zeigen sich im Alter von fünf bis acht Monaten. Die jungen Hunde lahmen oder haben einen steifen Gang.

Die Entstehung einer OCD erklärt man so: Beim Jungtier besteht das Skelett noch nicht durchgehend aus Knochen sondern aus dem weicheren Knorpelgewebe. Während des Wachstums wird das Knorpelgewebe allmählich durch Knochen ersetzt. Die Verknöcherung festigt zum einen das Skelett, zum anderen gewährleistet sie die Ernährung und Sauerstoffversorgung sowohl der Knochen- als auch der Knorpelzellen. Denn im Gegensatz zu Knochen ist Knorpel nicht durchblutet und muss von den umliegenden Geweben mit ernährt werden.

Bei der OCD wächst das Knorpelgewebe im Gelenk des jungen Hundes weiter ohne zu verknöchern. Der Knorpel wird zu dick um versorgt zu werden, denn über längere Strecken können Sauerstoff und Nährstoffe nur mit Hilfe des Blutes transportiert werden. Teile des Knorpels „hungern“, werden „schwach“ und können absterben. Häufig stößt das gesunde Gewebe das tote Gewebe ab, mit der Folge, dass Teile des Gelenkknorpels absplittern und als sogenannte „Gelenkmäuse“ im Gelenk schwimmen.

Man nimmt an, dass eine Kombination von Erbfaktoren, falscher Ernährung, Hormonstörungen, evtl. auch Verletzungen, wie Verstauchungen, und eine Überlastung des wachsenden Skeletts zur OCD führt. Bei der Ernährung scheint vor allem eine Überversorgung des jungen Hundes mit Energie und Kalzium eine Rolle zu spielen. Gerade wachsende Hunde größerer Rassen sollten daher nur maßvoll gefüttert werden. Denn üppige, kalorienreiche Mahlzeiten beschleunigen das Wachstum: Der junge Hund wird regelrecht zu schwer für sein wachsendes Skelett. Eine zusätzliche Versorgung mit kalziumhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln verschlimmert die Situation.

Ein junger Hund soll sich zwar viel bewegen und auch wild umhertollen – doch der Halter sollte darauf achten, dass sich das Tier im „Eifer des Gefechts“ nicht überanstrengt. Bei allen Spielen, in deren Verlauf es zu Sprüngen, abrupten Stopps und engen Wendungen kommt, z. B. Ballspiele, sollten grundsätzlich nur auf weichem Boden stattfinden und nie zu lange dauern.
 

 

Panostitis ist eine orthopädische Krankheit der jungen Hunde

 

In der Regel trifft es junge, grosse bis sehr grosse Hunde im Wachstumsalter; und meistens trifft es junge Rüden. Der Deutsche Schäferhund ist eine der am häufigsten betroffenen Rassen. Weitere Hunderassen, wie die Deutsche Dogge, der Dobermann, der Golden Retriever, der Labrador Retriever oder der Mischling, haben ebenfalls oft Panostitis. Hunde, die an Panostitis leiden, sind meistens im Alter zwischen 5 von18 Monaten. Vereinzelte Fälle wurden bis ins Alter von 5 Jahren beschrieben. Bei Hündinnen tritt die Krankheit deutlich seltener auf, und erste Symptome fallen häufig mit dem Auftreten der 1. Läufigkeit zusammen.
So trifft es Hunde voller Aktivität und voller Flausen, die dann plötzlich zu hinken beginnen, ohne dass ein Grund für eine Verletzung beobachtet werden konnte. Manchmal wollen aber auch bewegungsfreudige Hunde einfach nicht mehr gerne spazieren gehen. In extremen Fällen liegen die Hunde zu Hause auf dem Rücken und strecken alle vier Beine von sich, weil sie an allen Vieren starke Schmerzen haben und nicht mehr wissen, auf welches Bein sie stehen sollen.
Mitunter ist die Krankheit begleitet von Fieber, Apathie und Appetitlosigkeit.
Panostitis kann sich auf ein Bein beschränken, oder aber es kann mehrere Läufe treffen. Manchmal kommt es bei einem Bein vor und springt später auf ein anderes Bein. Das Ausmass der Krankheit ist ganz verschieden und die Hunde hinken unterschiedlich stark. In der Regel tritt es plötzlich auf und wird über mehrere Tage immer schlimmer. Die akute Phase dauert in der Regel um die drei Wochen. Die Entzündung nimmt dann ab, kann aber wieder erneut aufflammen, am selben Bein oder an einem anderen. So kann der gesamte Krankheitsverlauf eine Woche bis zu mehreren Monaten andauern. Die Krankheit verschwindet meist wieder so, wie sie gekommen ist. Die Hunde haben keine bleibenden Schäden infolge dieser durchgemachten Knochenentzündung. Folglich ist die Prognose der Krankheit gut.

Eine Knochenhautentzündung kann auch ein Anzeichen für HD bzw ED sein

 

 

 

 

Quelle: Wikipedia


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